这些研究人员发现将β-arrestin招募到MC4R上的最大功效，而不是经典Gαs介导的环腺苷一磷酸产生，解释了MC4R变体与BMI相关性的88％的差异。
尽管大多数MC4R变体导致功能丧失，但是也有一部分MC4R变体导致功能增加，而且这一部分变体与显著更低的BMI以及更低的肥胖、2型糖尿病和冠状动脉疾病几率存在关联性。具有保护功能的关联性是由表现出偏向β-arrestin招募的信号传导的MC4R变体驱动的，并且增加促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路激活。
综上所述，利用偏向β-arrestin招募的MC4R信号传导可能代表着一种治疗肥胖和肥胖相关心血管代谢疾病的有效策略。返回搜狐，查看更多